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管理CAR-T细胞毒性的新策略

-01-前言CAR-T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤、白血病）中展现出革命性疗效，但其伴随的毒性反应——尤其是细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）——仍是临床应用的主要障碍。据统计，CAR-T治疗后约50%-90%的患者会出现CRS，而ICANS的发生率也高达20%-40%。尽管托珠单抗（IL-6受体拮
2025-02-14

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cDC1在癌症免疫治疗中的关键作用

前言在癌症免疫治疗领域，传统1型树突状细胞（cDC1s）正从默默无闻的“配角”跃升为决定疗效的核心角色。它们不仅是抗原呈递的“专家”，更是激活抗肿瘤CD8+T细胞的“指挥官”。细胞毒性T细胞抗肿瘤免疫应答主要取决于cDC1s的交叉呈递抗原的能力。一旦激活并通过CD40-CD40L相互作用感知到辅助T细胞，cDC1就会提供关键的共刺
2025-02-14

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探究cGAS-STING信号通路

前言在人体对抗病原体的第一道防线的先天免疫系统中，cGAS-STING信号通路如同一名敏锐的“DNA哨兵”，时刻监控细胞内的异常DNA信号。从病毒入侵释放的游离DNA，到肿瘤细胞产生的基因组不稳定片段，甚至是自身DNA的异常定位（如狼疮患者的胞质DNA泄漏），这条通路都能迅速识别并触发免疫应答。自2013年cGAS酶被发现以来，该通
2025-02-14

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肿瘤免疫逃避、免疫编辑和肿瘤内异质性

前言癌症免疫治疗被誉为肿瘤治疗的“第三次革命”，但患者响应率的巨大差异始终是临床难题。这种差异的核心，在于肿瘤细胞与免疫系统之间错综复杂的博弈——免疫逃避（Immune Evasion）、免疫编辑（Immunoediting）以及肿瘤内异质性（Intratumoral Heterogeneity, ITH）共同编织了一张动态的生存网络。免疫逃避是肿瘤突破免
2025-02-14

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慢性炎症性疾病和癌症中的训练免疫

-01-前言在免疫学领域，“训练免疫”（Trained Immunity, TRIM）的发现颠覆了传统免疫记忆仅属于适应性免疫的认知。过去十年间，研究逐渐揭示：先天免疫系统也能通过表观遗传和代谢重编程形成“记忆”，从而对后续刺激产生增强或抑制的长期反应。这一机制不仅在感染防御中发挥关键作用，更与慢性炎症性疾病（如动脉粥样硬化
2025-02-14

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CDK4和CDK6激酶治疗癌症的耐药机制及应对策略

前言CDK4/6抑制剂作为激素受体阳性（HR+）乳腺癌治疗的里程碑药物，显著延长了患者的无进展生存期（PFS），但其耐药性问题逐渐成为临床治疗的“阿喀琉斯之踵”。据统计，约30%-40%的转移性乳腺癌患者最终会对CDK4/6抑制剂产生耐药性，导致疾病进展。耐药机制不仅涉及细胞周期调控异常，还与肿瘤微环境重塑、表观遗传改变及信
2025-02-14

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肿瘤与宿主的 “代谢共舞”：如何塑造肿瘤宏观环境？

-01-前言肿瘤并非孤立生长的“寄生体”，而是与宿主机体形成复杂的代谢共生网络。从癌细胞劫持宿主的葡萄糖、氨基酸，到肿瘤分泌因子重塑全身代谢稳态，两者间的“代谢对话”深刻影响着癌症的发生、转移和治疗抵抗。经典理论如“Warburg效应”揭示了肿瘤代谢重编程的特性，而近年研究进一步发现，宿主器官（如肝脏、肠道）的
2025-02-14

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